Алкогольный тремор проявляется на фоне нормального или пониженного мышечного тонуса, главным образом в верхних конечностях, и усиливается при статической нагрузке, особенно при попытке зафиксировать пальцы в одном положении, несколько уменьшается при крупноразмашистых движениях.
В начале заболевания тремор проявляется только в состоянии похмелья и исчезает или снижается при приеме небольших доз алкоголя. В III стадии тремор становится постоянным и захватывает голову, язык, веки, нижние конечности. Алкогольный тремор отличается от эссенциального тремора, тремора при тиреотоксикозе и неврастении большей амплитудой и непосредственной связью с алкогольным анамнезом. Тремор при рассеянном склерозе появляется лишь при движениях (интенционный тремор), при паркинсонизме характеризуется специфическими проявлениями («счет монет», «катание пилюль») и сочетается с мышечной ригидностью.
Атактический синдром при алкоголизме возникает остро и занимает основное место в клинической картине (острая алкогольная атаксия Бехтерева) или развивается постепенно. При хронической энцефалопатии атаксия нередко сочетается с такими признаками дисфункции экстрапирамидной системы, как обеднение моторики, нарушение содружественных движений, гипомимия и т. д.
Пирамидная недостаточность может также проявляться расширением рефлексогенных зон и повышением глубоких рефлексов (преимущественно на ногах), клонусом стоп и патологическими рефлексами. Особенно часто наблюдается симптом орального автоматизма.
Диэнцефальная недостаточность при хронической алкогольной энцефалопатии может проявляться вегетативнососудистыми, нейроэндокринными и нейротрофическими нарушениями. Для начала заболевания характерны вегетативнососудистые нарушения с преобладанием симпатического тонуса, выражающиеся в тахикардии, склонности к артериальной гипертензии, стимуляции функции внутренних органов и систем.
В дальнейшем (II — III стадия) в результате анергии адреналовой системы отмечается преобладание парасимпатического тонуса, проявляющегося брадикардией, артериальной гипотензией, угнетением висцеральных функций организма. Наряду с перманентными вегетативнососудистыми нарушениями отмечаются симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы.
Симпатоандреналовые кризы сопровождаются головной болью, сердцебиением, побледнением лица, ознобом, тахикардией, повышением артериального давления; вагоинсулярные — чувством тяжести в голове, головокружением, слабостью, тошнотой, ощущением перебоев сердца, брадикардией и артериальной гипотонией. Часто вегетативнососудистые кризы носят смешанный характер.
Нейроэндокринные нарушения проявляются половой слабостью, нарушениями водносолевого обмена, угнетением функции коры надпочечников, щитовидной железы и т. п.
Характерны нарушения аппетита (алкогольная анорексия) и сна (алкогольная агрипния)
Алкогольная анорексия развивается постепенно. В начале заболевания систематическое употребление алкоголя приводит к перевозбуждению пищевых центров, к стимуляции функций органов пищеварения, что проявляется полифагией. В дальнейшем искажается аппетит, появляется избирательное отношение к пище. Больные предпочитают острое, соленое.
Во II стадии заболевания прием алкоголя угнетает аппетит, однако после алкогольного эксцесса в период воздержания аппетит восстанавливается или даже повышается. В III стадии анорексия становится стабильной. Раннее развитие анорексии свидетельствует обычно о злокачественном течении алкоголизма.
Алкогольная агрипния в начале заболевания незначительно отличается от астенической. Однако с развитием алкоголизма больные засыпают только после приема определенной дозы алкоголя. Сон укорачивается, становится тревожным, с яркими устрашающими сновидениями. По яркости и аффективной насыщенности сновидения больных алкоголизмом приближаются к галлюцинаторнобредовым переживаниям при белой горячке.
Пробуждаются больные рано, с чувством тревоги, душевной тяжести. Подавленное настроение удерживается еще несколько часов после пробуждения, обычно до первой рюмки или кружки пива. Нейрофизиологические исследования свидетельствуют об изменении соотношения сна за счет укорочения фаз медленного сна.
Существует мнение, что анорексия и агрипния при алкоголизме связаны с анимальновегетативными нарушениями (А. А. Портнов, И. Н. Пятницкая, 1973).
Судорожные эпилептиформные припадки отмечаются примерно у 10 % больных алкоголизмом. И. В. Стрельчук (1973) обмороки и эпилептиформные припадки наблюдал примерно у 30 % больных III стадией алкоголизма. Наиболее часто эпилептиформные припадки отмечаются при абстиненции и в предделириозном состоянии.
М. О. Гуревич (1949), И. В. Стрельчук (1973) склонны рассматривать эпилептиформные припадки при алкоголизме как одну из форм эпилепсии (симптоматическая токсическая эпилепсия, алкогольная эпилепсия), С. Г. Жислин (1965) и другие авторы, признавая существование истинной алкогольной эпилепсии, основную массу судорожных припадков при алкоголизме считают симптоматическими.
Большинство же авторов четко разграничивает эпилепсию и эпилептиформные припадки при алкоголизме, характеризуя последние как судорожный синдром основного заболевания (И. Н. Пятницкая и др., 1977, и др.).
При дифференциальной диагностике с эпилепсией следует учитывать следующие особенности эпилептиформных припадков алкогольного происхождения: они связаны с прекращением приема алкоголя, т. е. возникают в период абстиненции; послеприпадочный период характеризуется бессонницей или белой горячивой; типичны судорожный характер припадков, стереотипность пароксизмов и не характерны бессудорожные пароксизмы с помрачением сознания (сумеречное помрачение сознания, ауры и т. п.), отсутствует динамика эпилептиформных припадков в сторону утяжеления и трансформации в другие более сложные формы пароксизмов; не отмечается изменений личности, характерных для эпилепсии; на электроэнцефалограмме отсутствуют изменения, регистрируемые при эпилептических припадках.
Читайте далее: