При 2 стадии алкоголизма активность трофотропной системы минимальная и начинают снижаться функциональные возможности эрготропной системы.
При 3 стадии падает реактивность как эрготропной, так и трофотропной системы, но преобладает трофотропная система. Клинически это проявляется признаками гипореактивности, общим ослаблением и истощением защитных механизмов.
Нарушение метаболизма
С нарушением метаболизма биогенных аминов связывают возникновение алкогольных психозов (гипотеза Хоффера — Осмонда). Согласно этой гипотезе, при нарушении нормального метаболизма катехоламинов в цепи дофамин — норадреналин — адреналин образовываются патологические продукты адренолютин и адренохром, обладающие свойствами психотомиметиков.
Представляют интерес работы Г. И. Езриелева и М. М. Скачкова (1975), показавшие, что у лиц, длительно принимающих алкоголь, в организме накапливается один из продуктов обмена аминокислот (предшественников катехоламинов) — фенилаланин, что в свою очередь ведет к образованию патогенного продукта — фенилпировиноградной кислоты.
Это дает основание предположить, что нарушение фенилаланинового обмена с образованием фенилпировиноградной кислоты может явиться основанием для развития алкогольной деградации личности по аналогии с развитием фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетонурия).
Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма является исследование особенностей обмена этанола. Все большее внимание привлекает к себе ближайший метаболит этанола — ацетальдегид, который по токсическому действию в 5—10 раз сильнее этанола.
Развитие алкоголизма
С развитием алкоголизма (II—III стадия) эйфоризирующий эффект алкоголя укорачивается, а депрессивный возрастает, особенно в состоянии абстиненции. Некоторые авторы (Г. И. Езриелев, 1975, и др.) считают, что основой абстинентного синдрома является фармакологическая депрессия.
Существуют также веские доказательства в пользу того, что в основе абстинентной депрессии лежит действие ацетальдегида. Об этом свидетельствует тот факт, что в состоянии абстиненции количество ацетальдегида увеличивается в 15—20 раз (0,5—0,6 мг % при норме 0,03 мг %). Накоплен достаточный экспериментальный материал, согласно которому собственно этанол действует в основном как либератор биогенных аминов и обусловливает эйфорию, а ацетальдегид угнетает биогенные амины, вызывая тем самым депрессию (Akabane, 1960; Г. И. Езриелев, 1975). Сторонники этой точки зрения снятие новой дозой алкоголя тягостного психосоматического состояния объясняют тем, что алкоголь перекрывает действие ацетальдегида.
Возможны различные пути такого перекрытия: дополнительный выброс биогенных аминов (эйфория); наркотическое прикрытие алкоголем абстинентного синдрома; частичное соединение этанола и ацетальдегида с образованием нетоксического полуацеталя; ускорение окисления ацетальдегида.
Особое значение придается роли ацетальдегида в возникновении судорожных припадков при алкоголизме, которые встречаются примерно у 3—4 % алкоголиков, причем 3Д припадков приходится на период абстиненции. Известно, что острое отравление алкоголем повышает судорожный порог и потенцирует действие судорожных средств.
В то же время при длительном употреблении алкоголя судорожный порог снижается и нередко отмечается алкогольная эпилепсия. При длительной алкогольной интоксикации ацетальдегид накапливается в организме. В связи с этим возникает вопрос, не связан ли судорожный синдром с его присутствием. Действительно, существует определенная корреляция между количеством ацетальдегида в организме и алкогольной эпилепсией.
Однако ацетальдегид не является прямой причиной алкогольной эпилепсии. Судорожный припадок — явление сложное и полиэтилогичное. Не случайно разные авторы пытались объяснить механизм алкогольных судорожных припадков гипогликемией, дефицитом витамина В6, магния, нарушением электролитного обмена и т. д.
Читайте далее:- Вред алкоголя для женщин
- Женский алкоголизм, воздействие алкоголя на организм женщины
- Шизофрения: лечится или нет? Разбор медицинских аспектов и возможностей терапии
- Шизофрения на фоне алкоголизма: патологические особенности и методы лечения
- Роль биологических факторов в развитии алкоголизма
- Патогенез алкоголизма