Нарушения функции печени. Многие авторы отмечали тот факт, что при хронической алкогольной интоксикации наиболее ранние, частые и серьезные изменения наблюдаются со стороны печени (А. Г. Гукасян, 1968; Колупаев Г. П. и др., 1976; М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиец, 1981, и др.).
А. К. Качаев (1970) при обследовании 11 265 мужчин и 1212 женщин, страдающих алкоголизмом, выявил поражение печени соответственно в 21,4 и 22,9 % случаев. Shrivastava, Orten (1972) заболевания печени отмечали примерно у половины обследованных ими больных алкоголизмом. Особенно часто поражения печени наблюдаются при острых алкогольных психозах. Е. Т. Даниленко и Е. Т. Косов (1973) при обследовании 45 больных алкогольным делирием у 30 обнаружили печеночную недостаточность.
Наблюдения клиницистов находят свое объяснение в данных экспериментальных работ, согласно которым алкоголь и продукты его распада в начале развития алкоголизма концентрируются преимущественно в печени и являются для гепатоцитов цитоплазматическим ядом (В. И. Григорьев, 1970).
В I стадии алкоголизма изменения в печени носят преимущественно функциональный характер и могут быть обратимы. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем возникают необратимые морфологические изменения (А. С. Мухин, 1978; Irsigler, 1972).
Одной из первых при хронической алкогольной интоксикации страдает углеводная функция печени. Однако в то время как одни исследователи у больных хроническим алкоголизмом отмечали гипергликемию и характерные диабетоподобные сахарные кривые после дозированной сахарной нагрузки (И. В. Стрельчук, 1973; Е. В. Борисов и др., 1980), другие, наоборот, наблюдали гипогликемию (В. И. Простякова, 1951; А. Ф. Финченко и Др., 1978).
P. X. Велыннкаев (1967), А. Г. Дембо и др. (1979) убедительно показали, что уровень сахара в крови изменяется в зависимости от стадии заболевания и состояния больного в момент обследования. Так, при алкоголизме I—II стадии отмечается обычно гипергликемия, при III стадии — гипогликемия.
Известно, что печень играет важную роль в генерации многих компонентов свертывающей системы крови — протромбина, фибриногена, проконвертина, Асглобулина, антитромбинов и других коагулирующих и антикоагулирующих белков. Во многих работах указывается на снижение концентрации протромбина в крови при хронической интоксикации (Я. А. Макаревич и др., 1978, и др.). Одни авторы усматривают прямую связь между снижением протромбинообразовательной функции печени и длительностью алкоголизма (А. Г. Гукасян, 1968, и др.), другие такой связи не находят (В. 3. Пилипенко и др., 1971).
Существует мнение, что гипопротромбинемия является косвенным проявлением снижения содержания витамина К, принимающего участие в образовании протромбина. Однако отсутствие стимулирующего эффекта викасола на протромбинообразовательную функцию печени у алкоголиков дает основание считать, что развитие гипопротромбинемии при хронической алкогольной интоксикации зависит от степени токсического поражения печеночной паренхимы. Значительное снижение индекса протромбина особенно часто наблюдается у больных, перенесших в прошлом различные заболевания печени.
Е. В. Авдеева (1971) и др. отмечали, что алкоголь вызывает угнетение фибринолитической активности крови. Л. П. Андрианов (1963) показал, что малые и средние дозы алкоголя (от 0,05 до 0,25 % его в крови) усиливают свертываемость крови, а токсические (0,26—0,6 %) замедляют свертывание, снижая протромбиновую активность. Исследования последних лет свидетельствуют о повышении коагулирующих свойств крови и об угнетении функциональной способности печени в отношении синтеза некоторых компонентов протромбинового комплекса у больных алкоголизмом II—III стадии. На это указывают укорочение времени свертывания крови и снижение фибринолиза у большинства обследованных больных. Одновременно протромбиновая активность часто оказывается сниженной, что, казалось бы, должно свидетельствовать об уменьшении коагулирующей способности крови. Такого рода диссоциация говорит о том, что только по показателю протромбинового комплекса судить о состоянии гемокоагуляционной системы в целом нельзя, поскольку в процессе свертывания крови участвуют многие другие факторы. Тот факт, что наряду со снижением фибринолитической активности наблюдается довольно значительное повышение ее, указывает на сложность изменений процесса фибринолиза при хронической алкогольной интоксикации (В. 3. Пилипенко и др., 1971; В. Т. Кондратенко, 1977).
Многими авторами показано, что хроническая интоксикация алкоголем значительно нарушает антитоксическую функцию печени (В. М. Гуртовенко, 1974; Г. П. Колупаев и др., 1976). М. С. Бакуменко (1957), используя пробу Квика—Пытеля, показала, что расстройство антитоксической функции печени наступает очень скоро после начала заболевания, но быстро восстанавливается в период светлых промежутков, особенно у лиц, страдающих запоями. Состояние антитоксической функции печени во многом зависит от гликогена печени, запасы которого особенно уменьшаются при употреблении суррогатов.
А. М. Скупник и Р. И. Микунис (1974) у 80 % обследованных больных алкоголизмом с жировой дистрофией печени выявили задержку выделения бромсульфалепина и положительную пробу с бенгальским розовым, что свидетельствует о снижении антитоксической функции печени.
При алкоголизме нарушается белковообразовательная функция печени. Большинство авторов считает, что хроническая алкогольная интоксикация сопровождается падением содержания в сыворотке крови альбуминов и повышением глобулинов, особенно ар и а2фракций (В. 3. Пилипенко и др., 1971; К. А. Гаршин, 1972, и др.). А. Г. Пономарева и др. (1978) наблюдали гиперпротеинемию с увеличением уровня углобулинов до 22 %.
Читайте далее: