Алкогольные энцефалопатии развиваются обычно на III стадии алкоголизма и являются наиболее характерным выражением многофакторного воздействия на организм вредностей в условиях массивной и длительной алкоголизации. С одной стороны, наиболее четко представлено большинство из компонентов, которые позволяют говорить о металкогольных заболеваниях.
С другой стороны, это наиболее тяжелые психические и неврологические нарушения, которые имеют прямое отношение к массивной и длительной алкогольной интоксикации. Здесь представлены системные соматические, неврологические и психические нарушения, выявляется их взаимосвязь на различных этапах течения болезни.
В патогенезе алкогольных энцефалопатии существенное место занимают не только механизмы, участвующие в формировании хронического и психотического алкоголизма, но и ряд факторов, определяющих глубокие структурные изменения нервной системы, соматических органов и в целом механизмов адаптации. Все эти факторы как бы сфокусированы в сложный комплекс, обусловливающий тяжелую деструктивную патологию.
Функциональные сдвиги, отражающие компенсаторные процессы организма, исчерпывают свои возможности на других этапах течения болезни. В рамках энцефалопатии на смену им выступает необратимое состояние поломки данных механизмов.
Степень выраженности этих изменений с учетом их локализации, темпа прогредиентности и охвата функциональных систем определяет различные варианты энцефалопатии.
Поэтому алкогольные энцефалопатии чаще развиваются на фоне органической недостаточности мозга в условиях массивной интоксикации суррогатами, при сопутствующих соматических заболеваниях, авитаминозах, неполноценном питании и других неспецифических воздействиях на организм. При этом желудочнокишечные заболевания, нарушения функции печени могут быть последствием предшествующей длительной алкогольной интоксикации или самостоятельной патологией, возникшей еще до развития алкоголизма. Эти состояния также могут нередко способствовать развитию алкоголизма, определять злокачественные варианты его течения.
Одним из ведущих звеньев патогенеза энцефалопатии является нарушение обменных процессов, прежде всего витаминного баланса. Дефицит витаминов Bi, В6 при хроническом алкоголизме объясняет ряд обменных нарушений при алкогольной патологии. Витамин Bi, выступая в качестве коэнзима алкогольдекарбоксилазы, оказывает непосредственное влияние на метаболизм алкоголя в организме. В условиях поражения печени и желудочнокишечного тракта при алкогольной патологии затрудняется всасывание тиамина в желудочнокишечном тракте. Хроническая недостаточность его приводит к нарушению обмена углеводов в головном мозге. Последующий дефицит витаминов РР и В6 вторично способствует нарушениям функции желудочнокишечного тракта и в целом трофических процессов. Возникает замкнутый порочный круг, где первичные и вторичные факторы, переплетаясь между собой, порождают условия для развития энцефалопатии.
При таких условиях дополнительные вредности и факторы способствуют формированию различных вариантов этой патологии, связанных с избирательной локализацией структурных поражений, темпом их течения, тяжестью поражения, прогнозом исхода. В одном случае — это верхний острый полиэнцефалит (энцефалопатия Гайе — Вернике); в другом — полиневрит (в рамках корсаковского синдрома); в третьем — псевдопаралич; в четвертом — преимущественное поражение мозжечка (болезнь Бехтерева); в пятом — атрофия мозолистого тела и т. д.
Патогенез этих состояний в принципе однотипен, течение же может быть острым, подострым и хроническим. Между характером течения энцефалопатии и исходной недостаточностью определенных мозговых структур удается установить связь. Так, нередко энцефалопатия развивается у алкоголиков с остаточными явлениями черепномозговой травмы, у перенесших менингоэнцефалиты. Их проявлению способствует сердечнососудистая неполноценность. Чаще определяются наслоение вредностей, суммация факторов и причин, отягощающих течение алкогольных заболеваний.
В отдельных случаях, если энцефалопатии развиваются после рецидивирующих алкогольных психозов, прослеживаются достаточно четкие этапы формирования психоорганического синдрома. Каждый последующий приступ психоза возникает на сформированной почве и сам по себе способствует усугублению органического радикала. Весьма часто эти состояния развиваются у лиц, леченных антабусом и продолжающих злоупотреблять алкоголем. Нередко это суррогаты, крепленые фруктовоягодные вина, самогон.
Различают энцефалопатии: Гайе-Вернике, хронические, алкогольный псевдо паралич.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Рассмотренные варианты острых и хронических алкогольных энцефалопатий далеко не исчерпывают проявления психоорганического синдрома в рамках алкогольной патологии. При оценке этих состояний важно установить отношение различных факторов к болезни и их место в ее патогенезе на различных этапах течения. Это позволит наметить рациональные дифференцированные терапевтические мероприятия, а также мероприятия по социальной реабилитации и адаптации таких больных.
Читайте далее:
- Шизофрения: лечится или нет? Разбор медицинских аспектов и возможностей терапии
- Алкогольные психозы
- Шизофрения на фоне алкоголизма: патологические особенности и методы лечения
- Алкоголизм и другие нервно-психические заболевания
- Причины клинических вариаций алкогольных психозов
- Алкогольная атаксия Бехтерева