Механизм алкогольной кардиомиопатии

О заболевании

Механизм алкогольной кардиомиопатии достаточно сложен, однако основным звеном его являются токсическое воздействие алкоголя на миокард и вызываемые им нарушения ферментативных процессов (Е. М. Тареев, 1975; Lutterlotti, 1972). Определенное значение в формировании алкогольной кардиомиопатии имеет развивающийся при хронической алкогольной интоксикации Вгиповитаминоз (Ewans, 1961), а также снижение уровня магния и калия (Р. И. Микунис, А. М. Скупник, 1970).

Многие авторы считают алкогольную интоксикацию одним из мощных провоцирующих факторов развития острой коронарной недостаточности (А. А. Крылов, 1973; М. А. Самсонов и др., 1978). По данным А. Г. Тетельбаум (1964), примерно каждый десятый инфаркт миокарда развивается после употребления спиртных напитков. Б. И. Воробьев и Л. И. Кательницкая (1978), обследовав 400 больных инфарктом миокарда, отметили, что у 104 из них инфаркт развился непосредственно после приема массивных доз алкоголя. Инфаркты, развившиеся на фоне алкогольной интоксикации, в два раза чаще осложнялись тяжелым кардиогенным шоком и в 1,7 раза — отеком легких; у 14,2 % из этих больных отмечались тяжелые гепатаргии, вплоть до развития печеночной комы, и у 57 % — психические нарушения.

 

Э. Лаане и О. Рейн (1973) из 195 мужчин, умерших скоропостижно от острой коронарной недостаточности, у 41,5 % в крови и моче обнаружили алкоголь; из умерших в возрасте до 60 лет алкоголь определен у 57,3 %. На значительно большую частоту скоропостижной смерти от коронарной недостаточности среди злоупотребляющих алкоголем по сравнению с непьющими указывали В. Е. Кедров (1972), Г. А. Никитин (1973), И. Н. Пятницкая и др. (1977).

Провоцирующее влияние алкоголя на развитие инфаркта миокарда подтверждают наблюдения Е. В. Авдеевой (1971), А. А. Крылова (1973) и других авторов, которые при остром алкогольном опьянении и несколько часов после него даже у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, отмечали преобладание функции свертывающей системы крови над противосвертывающей, в частности снижение антитромбопластиновой и антитромбиновой активности крови, замедление фибринолиза и повышение концентрации фибриногена в крови. Хроническая интоксикация алкоголем приводит к токсическому поражению сосудистой стенки (И. В. Шиян, 1961; М. А. Самсонов и др., 1978). Имеются данные о том, что первоначальное расширение коронарных сосудов, нередко наступающее при опьянении, в последующем часто сменяется их выраженным спазмом.

 

3. М. Волынский (1969), И. В. Стрельчук (1973) и др., рассматривая роль алкоголя в возникновении инфаркта миокарда, указывали на доминирующее значение неустойчивости процессов ЦНС, склонность к нервнососудистым кризам в ответ на токсическое действие алкоголя.

Нарушения функции дыхания. Заболевания органов дыхания (как острые, так и хронические) у лиц, страдающих алкоголизмом, встречаются значительно чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем (А. Г. Гукасян, 1968; А. Г. Дембо и др, 1979). Так, крупозная пневмония у алкоголиков возникает примерно в 2 раза чаще и протекает гораздо тяжелее, чем у непьющих (Г. Е. Зенкевич, X. Е. Зильберштейн, 1973).

 

С. И. Беляева (1971) наблюдала у больных алкоголизмом хронические бронхиты, трахеобронхиты и другие изменения бронхов в 3 раза чаще, эмфиземы легких и плевральные спайки — в 2 раза, пневмосклероз — в 4 раза чаще, чем у непьющих.

По данным С. В. Массино (1953), А. И. Ершова (1966), Г. П. Лихтанского (1973) и др., среди лиц, страдающих алкоголизмом, достаточно высока заболеваемость туберкулезом легких.

Частое поражение органов дыхания при алкоголизме связывают с непосредственным токсическим действием выделяющегося легкими неразрушенного алкоголя на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ткань легкого. По мнению И. В. Шиян (1961), С. И. Беляевой (1966) и др., в механизме токсического влияния алкоголя на органы дыхания немаловажную роль играют многократно повторяющиеся изменения проницаемости сосудистой стенки, ведущие к развитию склеротических изменений в легочной ткани, а также к разрушению эластической ретикулярной ткани легких, к эмфиземе и пневмосклерозу.

 

Читайте далее: