Сдвиг белковых фракций

Гипоальбуминемия и характерный сдвиг белковых фракций крови в сторону дисперсных глобулинов не специфичны для хронического алкоголизма, но свидетельствуют о поражении паренхимы печени и раздражающем действии алкоголя на ретикулоэндотелиальную систему.

 

Противоречивы и данные о холестеринобразовательной функции печени при хроническом алкоголизме. В. А. Кононяченко (1968), И. В. Стрельчук (1973) отмечали у больных алкоголизмом гипохолестеринемию, Г. М. Энтин (1968), В. Н. Дзяк, П. А. Боровский (1968) и др.—гиперхолестеринемию, М. С. Бакуменко (1957), А. Г. Гукасян (1968) — нормальное содержание общего холестерина в крови. Причина указанных противоречий, на наш взгляд, заключается в том, что большинство авторов при изучении холестеринобразовательной функции печени не учитывали стадию развития заболевания и степень токсического поражения печени.

 

А. Г. Дембо и др. (1979), В. Т. Кондратенко (1980) выявили умеренную гиперхолестеринемию при I и II стадиях алкоголизма и тенденцию к снижению уровня холестерина в крови при III стадии.

Более определенные изменения обнаруживаются между холестеринэстерами и свободным холестерином. Хроническая интоксикация алкоголем вызывает выраженное снижение холестеринэстерифицирующей функции печени при одновременном увеличении уровня свободного холестерина и снижении его эстеров.

 

Как правило, у больных хроническим алкоголизмом отмечается гипербилирубинемия, свидетельствующая о нарушении пигментной функции печени. Концентрация билирубина в сыворотке крови резко увеличивается при острых алкогольных психозах (И. В. Стрельчук, 1970, и др.). Однако при выраженных алкогольных циррозах печени отмечается гипобилирубинемия (А. Г. Пономарева и др., 1978).

 

А. М. Даниленко (1977) обследовал 123 больных (мужчин) со II и III стадией алкоголизма, а также группу лиц с выраженным абстинентным синдромом и в состоянии алкогольного делирия с целью изучения активности сорбитдегидрогеназы, фруктозо1фосфатальдолазы, глутаминоаспарагиновой и глутаминоаналиновой трансаминаз. Уровень активности всех ферментов повышался в начале заболевания, при выраженной абстиненции и алкогольном делирии и понижался в конечной стадии алкоголизма и при выходе из психоза.

 

Читайте далее: